会议现场。 浙江省住房和城乡建设厅供图
他表示,居住条件是人民生活富裕的重要指标,如何加快推动“让人民群众住有所居”向“更舒适的居住条件”转变,事关人民群众美好生活,事关经济社会发展大局。“新征程上,我们要以实现住有所居、住有安居、住有宜居为梯次愿景,加快建立多主体供给、多渠道保障、租购并举的住房制度,着力提升住房居住品质,更好满足多元化居住需求。”
未来社区方面,今年该省将完善“普惠型+引领型”社区建设标准和全域未来社区试点建设要求,推广单元化更新建设模式,在部分街道或区域推动实现全域覆盖。目标全年新增未来社区300个以上,累计突破1000个,建成150个以上;完成600个以上城乡社区“一老一小”服务场景验收。未来乡村方面,该省目标全年新增未来乡村200个以上。
在城乡风貌整治提升方面,浙江目标全年建成50个城市风貌样板区、30个县域风貌样板区,从中择优公布20个“新时代富春山居图城市样板区”、10个“新时代富春山居图县域样板区”,努力实现“城市让生活更美好、乡村让人们更向往、住房让百姓更满意”。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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